Sebastián Ruiz

Publicado originalmente en Identitas vol. 1 (2014)

Cada ser determinado genéticamente posee la plataforma sobre la cual se irá hilando su historia de vida, expresando o reprimiendo determinadas características según la estimulación pertinente. En este sentido, la ciencia recién comienza a entender lo complejo que es toda la red de interacciones en tal desarrollo. A grandes rasgos, lo que merece ser tomado con suma importancia es el hecho de que la ausencia de determinados estímulos nos coarta la expresión de factores claves dados genéticamente, los que posibilitan una debida estructuración del aprendizaje y reducir la incidencia de desórdenes mentales (Leigh, 2012).

El mito de la esterilidad de especies híbridas ha hecho que, tras las uniones inter-raciales, exista un sentido de equivalencia en el espectro humano. Así mismo, se subestima el hecho de que como etnias distintas hemos pasado la mayor parte de nuestro desarrollo como tales, en un equilibrio de estímulos y flujos de genes como medida de información compatible con la no-aparición catastrófica de patologías.

Como todo sin duda, necesita un equilibrio. Dentro del mismo pool genético, un desequilibrio dado por algún grado de in-breeding resultará en determinadas patologías de la misma forma. El efecto pernicioso de atentar con un determinado equilibrio dado actúa para ambos lados. No está en cuestión la necesidad de la variabilidad genética, cuya justificación más simple es que se necesita una tasa de variación necesaria para equiparar la variabilidad de estímulos existentes en el entorno. De ahí la necesidad de los géneros en la naturaleza.

Factores de importancia como por ejemplo, la lengua, es decir el formato y sistema en cómo puede ocurrir un proceso de abstracción y generador de la identidad. No se da verdadera importancia al hecho de que nuestros cerebros están posiblemente estructurados para funcionar más eficientemente con un formato determinado de estímulos. Sobre todo en etapas cruciales como la interacción madre/hijo, este importante factor desaparece del interés como salud. La carencia de determinados estímulos se traduce mayoritariamente en la etapa temprana de los mamíferos en generación de stress, lo que provoca un bloqueo del normal aprendizaje y finalmente en una predisposición a la aparición de trastornos mentales.
El punto es sin duda, que el entorno que tanto biológicamente se da, debe ir acompañado con un sensato estudio de los estímulos que estarán presentes en el entorno inmediato como sociedad.

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 Desde el célebre Guns, Germs & Steel (Jared Diamond, 1997) y algunos ensayos de E. Mendonsa (Acephalous societies, Emergence of stratification in little chiefdoms), podemos extraer la noción histórica de la imcompatibilidad de un correcto entorno social con un crecimiento demográfico indefinido. Ya sobrepasando los miles de personas se llega fácilmente a un tipo de sociedad proclive a la corrupción, la nivelación y generación de un medio “común” que transgrede la posibilidad de conservar los estímulos pertinentes para los grupos étnicamente definidos, y finalmente, llegar a la cleptocracia como diferenciación última de una masa social necesariamente amorfa, poseedora de cualidades sólo comunes con menor definición para calzar estructuralmente con todo.

Los centralismos legislativos obligatoriamente necesitan castrar de su respectiva polaridad a los componentes de un cúmulo inmiscible de seres, los que progresivamente pierden sus libertades y autonomía por obedecer un impropio y netamente materialista sentido de progreso.

La acumulación de todos estos “defectos”, esta falta de estímulos pertinentes debido al sacrificio que se hace de las diferencias biológicas por conciliar sociedades masivas es seguramente el responsable detrás de la aparición de sociedades con exceso de patologías como depresión, obsesión compulsiva o simplemente; volvernos hipócritas y actores funcionales de una condena sin sentido que mutila día a día nuestra posibilidad de reencontrarnos con nuestra trama instintiva, nuestra salud y única forma de encontrar lo que es justa medida de nuestra organicidad.

Hemos perdido las lenguas de nuestros antepasados, sus medicinas sin efectos secundarios, sus sistemas de comprensión del universo y sobre todo, su autarquía. Todo perdido, porque nuestro esfuerzo se convierta en pagar un arriendo, por alimentarnos mal, por vivir en ciudades inundadas de smog y por pagar una educación que nos transforma en serviles fantasmas.

Modelo económico y eugenesia

Diversas patologías neurodegenerativas se relacionan con la dinámica mitocondrial a lo largo de nuestras vidas. Fernández-Checa et al. (2010), relacionan el stress oxidativo a la disfunción mitocondrial en tales enfermedades. El costo de vivir ingiriendo agua diseñada para grandes urbes, aún no se relaciona directamente a la aparición de algunas condiciones. Sin embargo, notando la gran incidencia de enfermedades neurodegenerativas que aparecen en personas que vivieron vidas “sanas”, no queda un final abierto con esa historia. Así mismo, nadie controla los efectos a largo plazo del daño oxidativo. Elementos traza en el agua, los remedios, los alimentos; granos de arena en una larga historia que nos debilita como sociedades, pues asumimos estas apariciones como algo por defecto del modelo que sustentamos día a día.

Este modelo, nos ha ido adaptando a una enfermedad, y no a la salud y al equilibrio. La familia como tal, ha sufrido variaciones considerables. Los países que por favorecer la auto-complacencia, el triunfo académico/laboral y la competitividad, no sólo poseen baja reproducción sino que esta está ocurriendo cada vez a una mayor edad de los padres. En este sentido, es de consideración el tema mitocondrial; siendo la mitocondria un organelo que es heredado sólo por la madre y cuenta con un propio material genético.

Sahin et al. (2011), evidenciaron un importante nexo entre la disfunción del telómero y el compromiso mitocondrial. A medida que pasa el tiempo, la integridad del material copiado en nuestras células va decayendo, siendo a grandes rasgos el proceso del envejecimiento. Si pensamos en la relación entre ambos factores, es intuitivo asociar el hecho de que la edad de las madres es importante para la integridad de la progenie. Es posible pensar entonces, que si el modelo “obliga” a nuestras madres primerizas a parir más y más tarde, tendrán entonces una mayor cantidad de información con menor integridad. Por tanto, generacionalmente se acumulará un determinado e ínfimo número de variaciones asociadas con la vejez. Multi-generacionalmente hablando, estas diferencias se harán posiblemente significativas y  desencadenar un debilitamiento que extinguirá lentamente nuestras razas.

Este es el costo de dejar paulatinamente que el modelo económico nos de baja calidad de insumos debido a la justificación de la escala de producción. Es por tanto, la rebeldía más efectiva la de reproducirse jóvenes. Lamentablemente, implica muchas veces esclavizarse aún más al modelo económico debido al encarecimiento de la vida como tal. Una vida para vivirla mal en el sentido objetivo más implacable.

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Es nuestra naturaleza corrompernos cuando estamos en densidades sub-óptimas como sociedades. Los estímulos apropiados y racialmente armónicos, desaparecen o simplemente son mutados para calzar con la noción igualitaria de la norma, la muerte de la belleza en las diferencias. Concilio de la parte de nosotros mismos que mejor calza con el resto; un resto que ni siquiera sabemos quién es. Vivimos en urbes donde nadie se saluda, donde nadie sabe quiénes sus vecinos son. Vivimos intoxicándonos, vivimos en ansia y nos volvemos tristes sombras de nosotros mismos; los actores de una pesadilla que es nuestra realidad.

Referencias bibliográficas

Leigh, H. 2012. A Gene x Meme x Environment Interaction Model of Mental Illness. Depression & Anxiety, 1:3

Fernández-Checa, J., A. Fernández, A. Morales, M. Marí, C. García-Ruiz & A. Colell. 2010. Oxidative stress and altered mitochondrial function in neurodegenerative diseases: lessons from mouse models. NS Neurol Disord Drug Targets. 2010 Aug; 9(4):439-54.

Sahin, E., S. Colla, M. Liesa, J. Moslehi, F. Müller, et al. 2011. Telomere dysfunction induces metabolic and mitochondrial compromise. Nature 470, 359–365

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